Virala Myopatier

Influensavirus Myopati 

Introduktion

Influensavirus myopati är en viral myopati som är kopplad till influensavirusinfektion. Den presenterar sig oftast som en självbegränsande muskelsjukdom men kan i sällsynta fall leda till allvarliga komplikationer som rabdomyolys. Den är vanligast hos barn, men vuxna kan också drabbas.

Patofysiologi

Den exakta mekanismen är inte helt förstådd, men man tror att direkt viral invasion av muskelvävnad eller immunmedierad muskelskada spelar en roll. Cytokinfrisättning och inflammation under systemisk infektion kan bidra till muskelskador.

Kliniska manifestationer

Symtomen uppträder vanligtvis några dagar efter influensaliknande symptom som feber, hosta och allmän sjukdomskänsla. Vanliga symtom inkluderar diffust muskelsmärta (särskilt i vadmusklerna och låren), ömhet, svaghet och hos barn, svårigheter att gå eller vägran att gå.

Diagnos

• Baseras på klinisk misstanke under en influensaepidemi eller bekräftad influensainfektion.
• Förhöjt CK-storleksindex stödjer diagnosen.
• Uteslutning av andra orsaker till myopati eller rabdomyolys.

Behandling

• Vila
• Tillräcklig vätsketillförsel
• Febernedsättande och smärtstillande medel
• Antivirala läkemedel kan användas om det är inom behandlingsfönstret
• Övervakning för komplikationer som rabdomyolys (sällsynt men allvarlig)

Prognos

Prognosen är vanligtvis utmärkt, och de flesta fallen återhämtar sig spontant inom några dagar till en vecka. Full återhämtning förväntas utan långvariga muskelskador.

Coxsackievirus Myopati

Introduktion

Coxsackievirus, som är en del av enterovirusfamiljen, är en vanlig orsak till virusinfektioner hos barn och vuxna. Även om det oftast orsakar milda symptom som feber, ont i halsen eller hand-, fot- och munsjuka, kan det ibland leda till muskelpåverkan i form av myosit eller viral myopati. Coxsackievirus B är särskilt kopplat till muskelskomplikationer.

Patofysiologi

Viruset kan invadera och föröka sig inom skelettmuskelvävnad, vilket orsakar direkt muskelskada och inflammation. Detta kan leda till muskelfibernekros, frisättning av muskelenzym i blodomloppet och sekundär immunmedierad skada. Infektionen kan också påverka hjärtmuskeln i vissa fall och leda till myocardit.

Kliniska manifestationer

Symtomen uppträder vanligtvis några dagar efter början av en allmän viral sjukdom. Patienter kan uppleva diffust muskelsmärta, ömhet (särskilt i proximala muskler som lår och axlar), muskelsvaghet, svårigheter att gå (eller vägran att gå hos barn), feber och sjukdomskänsla. I svåra fall kan rabdomyolys uppträda, vilket ger mörk urin och förhöjda kreatininkinaskvoter (CK).

Diagnos

• Diagnos baseras på klinisk presentation
• Förhöjt serumkreatinkinase (CK) Viral PCR eller serologi för Coxsackievirus
• Urinprov (kan visa myoglobinuri vid rabdomyolys)
• Elektromyografi (EMG) vid förlängd svaghet
• Muskelbiopsi (sällan nödvändigt) visar muskelfibernekros och inflammation.

Behandling

• Vila och undvikande av ansträngande aktivitet
• Tillräcklig vätsketillförsel
• Smärthantering (t.ex. paracetamol)
• Övervakning för rabdomyolys eller njurkomplikationer
• Sjukhusvård vid svåra fall

Prognos

Prognosen är vanligtvis god. De flesta patienter återhämtar sig helt inom dagar till veckor utan långvariga efterverkningar. Allvarliga komplikationer som rabdomyolys eller myocardit är sällsynta men kräver snabb medicinsk uppmärksamhet.

HIV-Associerad Myopati

Introduktion

Humant immunbristvirus (HIV) kan leda till olika systemiska komplikationer, inklusive muskelpåverkan. HIV-associerad myopati är ett tillstånd där muskelsvaghet och smärta uppstår som ett resultat av virusinfektionen själv eller som en bieffekt av behandlingar. Denna myopati kan vara en del av det bredare spektrumet av HIV-associerade muskelsjukdomar, inklusive HIV-associerat försvinnandesyndrom. Den kan ses i både akuta och kroniska stadier av HIV-infektion.

Patofysiologi

HIV kan orsaka myopati genom flera mekanismer. Dessa inkluderar direkt invasion av muskelvävnad av viruset, immunmedierad inflammation och biverkningar av antiretrovirala läkemedel—särskilt nukleosidreverse transkriptashämmare (NRTI)—som kan leda till mitokondriell dysfunktion och muskeltoxicitet.

Dessutom kan HIV-associerad cachexi leda till muskelförlust och svaghet på grund av förlust av kroppsmassa och energi.

Kliniska manifestationer

HIV-relaterad myopati kan uppträda med muskelsvaghet, typiskt i proximala muskler som axlar och höfter, tillsammans med muskelsmärta och ömhet—särskilt i nedre extremiteter. Patienter kan ha svårt att utföra aktiviteter som att gå, klättra uppför trappor eller resa sig från sittande position, och i avancerade stadier kan muskelförlust eller betydande atrofiering uppstå. Trötthet och allmän sjukdomskänsla är vanligt, och i vissa fall kan muskelsmärta uppträda även utan påvisbar svaghet.

Diagnos

• Diagnosen HIV-associerad myopati baseras på klinisk presentation, en historia av HIV-infektion och uteslutning av andra orsaker.
• Förhöjda kreatininkinas (CK)-nivåer indikerar vanligtvis muskelpåverkan.
• Elektromyografi (EMG) och muskelbiopsi kan användas i svåra fall för att bedöma muskelinflammation och skada, medan screening för andra orsaker till muskelsvaghet, såsom opportunistiska infektioner eller biverkningar av antiretrovirala läkemedel, också är viktigt.
• PCR-test eller serologi kan utföras för att bekräfta HIV-infektion om den inte har diagnosticerats tidigare.

Behandling

• Antiretroviral behandling (ART) för att kontrollera HIV-replikation och förbättra immunsystemets funktion, vilket kan hjälpa till att lindra muskelsymtom över tid.
• Avslutning eller justering av läkemedel som orsakar muskeltoxicitet, särskilt NRTI, om misstänkt.
• Stödjande behandlingar, inklusive fysioterapi för att bibehålla muskelstyrka, hantera smärta och förebygga ytterligare försämring.
• Smärthantering (t.ex. icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) för muskelsmärta.
• Näringsstöd och hantering av HIV-associerad cachexi för att förhindra ytterligare muskelförlust.

Prognos

Prognosen för HIV-associerad myopati beror till stor del på hanteringen av HIV-infektionen och tidig identifiering av potentiella komplikationer. Med effektiv antiretroviral behandling upplever många patienter förbättring av muskelsymtom. Dock kan muskelförlust och svaghet vara kvarstående i vissa fall, särskilt hos personer med avancerad HIV eller de som upplever biverkningar från långvarig ART.

Cytomegalovirus (CMV) Myopati

Introduktion

Cytomegalovirus (CMV) myopati är en sällsynt men betydande komplikation hos patienter med CMV-infektion, särskilt hos immunkomprometterade individer, såsom de med HIV, organtransplantationer eller individer som får immunsuppressiv behandling. CMV kan orsaka direkt muskelinflammation och skada, vilket leder till myopati, även om det är mindre vanligt än andra manifestationer av CMV-infektion.

Patofysiologi

CMV kan påverka muskler genom direkt viral invasion, vilket orsakar inflammation, muskelfibernekros och myofiberskada. Det finns också en immunmedierad komponent där kroppens eget immunsystem kan bidra till muskelvävnadsskada.

Kliniska manifestationer

Symtomen på CMV-associerad myopati liknar andra virala myopatier och kan innefatta muskelsmärta, svaghet, trötthet och svårigheter att gå eller lyfta armar. Feber, trötthet och allmän sjukdomskänsla är vanliga, och vissa patienter kan uppleva andnöd om CMV infekterar diafragma eller respiratoriska muskler.

Diagnos

• Diagnosen baseras på klinisk bedömning och laboratorietester som påvisar CMV-infektion.
• Serologi (CMV IgM eller IgG test)
• CMV-DNA PCR 
• Kreatinkinaskvot (CK)
• Muskelbiopsi kan ibland användas för att bekräfta CMV-muskelinvasion.

Behandling

• Behandlingen involverar antiviral terapi för att behandla den underliggande CMV-infektionen (t.ex. ganciklovir eller valganciklovir).
• Stödjande åtgärder som smärtlindring och fysioterapi kan också vara nödvändiga.
• Immunosuppressiv terapi bör omprövas eller justeras vid behov.

Prognos

Prognosen för CMV-associerad myopati är vanligtvis positiv om den behandlas tidigt och effektivt. Det finns dock risk för långvariga muskelskador eller muskelsvaghet hos patienter med kraftigt nedsatt immunförsvar.

Epstein-Barr-virus (EBV) Myopati

Introduktion

Epstein-Barr-virus (EBV) är ett vanligt herpesvirus som främst orsakar infektiös mononukleos (körtelfeber) men kan också leda till olika systemiska manifestationer, inklusive myopati. EBV-myopati ses oftast hos immunsupprimerade individer, såsom personer med HIV, organtransplanterade patienter eller patienter som står på immunsuppressiv behandling. Även om EBV-relaterad myopati är ovanlig kan den orsaka betydande muskelsvaghet och inflammation hos drabbade individer.

Patofysiologi

EBV-myopati kan uppstå genom direkt virusinvasion av muskelvävnad, vilket leder till inflammation och muskelskador. Det kan även involvera immunmedierade mekanismer där kroppens svar på infektionen orsakar muskelinflammation. Dessutom kan EBV ge upphov till en systemisk infektion som indirekt bidrar till muskelskada genom feber, lymfkörtelförstoring och störningar i muskelmetabolismen. Viruset kan ytterligare förvärra muskelsvaghet genom att inducera mitokondriell dysfunktion, oxidativ stress och metabola förändringar i muskeln.

Klinisk Bild

Symtom på EBV-relaterad myopati inkluderar typiskt proximal muskelsvaghet, särskilt i axlar, höfter och ben, vilket kan göra det svårt att gå, stå eller gå i trappor. Muskelömhet, smärta eller stelhet kan förekomma, ofta tillsammans med feber och allmän sjukdomskänsla under den akuta fasen av infektionen. Trötthet och generell svaghet kan kvarstå även efter att den primära EBV-infektionen har läkt ut. I mer allvarliga fall kan patienter uppleva muskelatrofi och betydande svårigheter med grundläggande motoriska funktioner, ofta tillsammans med klassiska EBV-symtom såsom feber, halsont, lymfkörtelförstoring och splenomegali (förstorad mjälte).

Diagnos

• Förhöjda kreatinkinas (CK)-nivåer som speglar muskelskada eller inflammation.
• Påvisande av EBV-DNA i blod eller muskelvävnad via PCR. EBV-serologi för att bekräfta aktuell eller tidigare infektion (t.ex. närvaro av EBV-specifika antikroppar).
• Muskelbiopsi kan visa virala inklusioner, muskelfiberdegeneration och inflammation, även om dessa fynd inte är specifika för EBV.
• Bilddiagnostik kan visa muskelödem, men muskelbiopsi förblir "gold standard" för att diagnostisera EBV-myopati.
• Elektromyografi (EMG) kan hjälpa till att bedöma muskelengagemang och visar myopatiska förändringar typiska för inflammatoriska myopatier. 

Behandling

• Antiviral behandling (t.ex. aciklovir, valaciklovir) vid akut EBV-infektion för att begränsa virusreplikation och minska symtom.
• Stödjande behandling av muskelsvaghet, inklusive fysioterapi för att förebygga atrofi, förbättra styrka och främja rörlighet.
• Smärtlindring med analgetika, särskilt icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), för att minska muskelinflammation och obehag.
• Justering eller minskning av immunsuppressiv behandling om patienten står på sådan, då den kan förvärra EBV-infektionen och muskelskadan.
• Näringsstöd för att bibehålla muskelstyrka och allmän hälsa under återhämtningen.
• Kortikosteroider eller andra immunsuppressiva läkemedel kan ibland användas vid svåra fall, men deras användning reserveras vanligtvis för fall med betydande immunmedierad skada. 

Prognos

Prognosen för EBV-relaterad myopati beror på graden av muskelengagemang och patientens allmänna hälsa. Tillståndet är vanligtvis mildare och självbegränsande hos annars friska individer, med förbättring i takt med att EBV-infektionen avklingar. Hos immunsupprimerade patienter kan det däremot vara mer allvarligt och långdraget, med risk för långvarig muskelsvaghet eller atrofi. Tidig diagnos och behandling med antivirala läkemedel samt stödjande vård kan förbättra prognosen, även om vissa individer kan fortsätta att uppleva kvarstående muskeltrötthet och svaghet efter återhämtning.

Bakteriella Myopatier

Staphylococcus aureus-myopati

Introduktion

Staphylococcus aureus är en vanlig bakterie som kan orsaka olika infektioner, inklusive hudinfektioner, lunginflammation, sepsis och osteomyelit. I sällsynta fall kan den också leda till myopati, särskilt vid bakteriemi eller systemisk infektion. S. aureus-myopati ses ofta hos immunsupprimerade individer, patienter med långvariga katetrar eller svåra infektioner som involverar flera organsystem. Tillståndet kännetecknas av muskelinflammation, svaghet och smärta till följd av bakteriell invasion eller toxinpåverkan.

Patofysiologi

S. aureus-myopati kan uppstå genom direkt invasion av muskelvävnad av bakterien, vilket leder till lokal vävnadsskada, inflammation och nekros. Bakterien producerar även toxiner, såsom exotoxiner, som kan bidra till både lokal och systemisk muskelskada. I vissa fall kan systemisk infektion och inflammation orsaka rabdomyolys och metabola störningar, och abscessbildning i musklerna kan ge upphov till kraftig smärta och svullnad.

Klinisk manifestation

Symtom på S. aureus-relaterad myopati innefattar ofta akut muskelsmärta och ömhet, vanligtvis lokaliserad till områden som lår, vader eller axlar. Muskelsvaghet, särskilt i proximala muskelgrupper, kan försvåra aktiviteter som att gå, gå i trappor eller utföra vardagliga sysslor. Feber, frossa samt svullnad eller rodnad i de drabbade musklerna är vanligt, särskilt om en abscess har bildats. I allvarliga fall kan rabdomyolys uppstå, vilket leder till förhöjda kreatinkinas (CK)-nivåer, potentiell njurpåverkan och septisk chock om infektionen inte behandlas korrekt.

Diagnos

• Klinisk misstanke baserad på symtom som muskelsvaghet, smärta och tecken på systemisk infektion (feber, frossa, sepsis).
• Blododlingar för att påvisa förekomst av S. aureus i blodet, särskilt vid misstänkt bakteriemi eller sepsis.
• Förhöjda CK-nivåer i blodet som tecken på muskelskada.
• Muskelbiopsi kan visa tecken på bakteriell infektion, inflammation eller abscessbildning i muskelvävnaden.
• Bilddiagnostik (t.ex. ultraljud eller MR) för att identifiera abscesser eller tecken på muskelskada.
• PCR-analys eller odling från muskelvävnad för att bekräfta förekomst av S. aureus i den drabbade muskeln.

Behandling

• Intravenösa antibiotika som vankomycin eller klindamycin används ofta för att behandla S. aureus-infektioner. Val av antibiotika beror på om stammen är meticillinresistent (MRSA) eller ej.
• Dränering av abscesser, om sådana finns, antingen kirurgiskt eller med nålpunktion för att avlägsna infekterat material från musklerna.
• Stödjande behandling, såsom vätsketillförsel, smärtlindring med NSAID eller opioider och muskelvila för att minska inflammation och förebygga ytterligare muskelskador.
• Behandling av rabdomyolys: Vid svåra fall kan intravenös vätsketillförsel, övervakning av njurfunktion och elektrolytbalans bli nödvändiga.
• Fysioterapi för att återfå muskelstyrka och funktion efter att infektionen har läkt ut.

Prognos

Prognosen vid S. aureus-myopati beror på infektionens svårighetsgrad och patientens allmäntillstånd. De flesta patienter återhämtar sig utan bestående muskelskador om de får tidig behandling med lämpliga antibiotika och stödjande vård. Svårare fall kan dock leda till bestående muskelsvaghet, atrofi eller permanent skada, särskilt om njurfunktionen påverkas.

Streptococcus pyogenes-myopati

Introduktion

Streptococcus pyogenes (Grupp A Streptokocker, GAS) är en grampositiv bakterie som kan orsaka allt från mild faryngit till livshotande invasiva infektioner. Även om det är ovanligt kan S. pyogenes orsaka myopati genom direkt invasion av muskelvävnad (myosit), toxinpåverkan eller sekundärt till nekrotiserande fasciit. Myopati orsakad av S. pyogenes är ett medicinskt akutfall på grund av dess snabba förlopp och potentiella systemiska toxicitet.

Patofysiologi

S. pyogenes-relaterad myopati kan uppstå genom direkt infektion av muskulatur, som myosit, ofta efter trauma eller under bakteriemi. I vissa fall sker toxinförmedlad vävnadsskada, särskilt vid streptokocktoxiskt chocksyndrom (STSS), där superantigener utlöser omfattande immunaktivering och vävnadsdestruktion. Tillståndet kan också presentera sig som nekrotiserande fasciit, en snabbt progredierande mjukdelsinfektion som kan spridas till muskelvävnad och orsaka allvarlig systemisk sjukdom. Bakteriella enzymer såsom streptolysiner och hyaluronidas bidrar ytterligare till muskelnedbrytning och lokal vävnadsskada.

Klinisk bild

S. pyogenes-myopati debuterar vanligtvis akut med kraftig, lokaliserad muskelvärk samt snabb svullnad, ömhet och rodnad. Systemiska symtom som feber, frossa, hypotension och takykardi är vanliga. Muskelsvaghet kan snabbt utvecklas och leda till orörlighet i drabbade områden. Vid svårare fall, såsom nekrotiserande fasciit eller STSS, kan symtomen inkludera missfärgning eller nekros av huden, utslag, multiorgansvikt och påverkat medvetande.

Diagnos

• Klinisk misstanke vid snabbt förvärrad muskelvärk, systemiska symtom eller trauma i anamnesen
• Förhöjt kreatinkinas (CK) tyder på muskelskada Leukocytos och förhöjda inflammationsparametrar (CRP, SR)
• Positiva blododlingar för S. pyogenes
• Bilddiagnostik (MRI eller CT) för att påvisa myosit, abscess eller nekrotiserande fasciit
• Muskelbiopsi eller kirurgisk exploration kan visa nekrotisk muskelvävnad med neutrofil infiltration och grampositiva kocker
• Snabbtest (antigenpåvisning) eller PCR för GAS kan vara till hjälp

Behandling

• Höga doser penicillin är förstahandsval, ofta i kombination med klindamycin för att hämma toxinproduktion
• Kirurgisk debridering är nödvändigt vid nekrotiserande fasciit eller abscess för att avlägsna nekrotisk vävnad
• Övervakning på intensivvårdsavdelning vid sepsis eller toxisk chock
• Vätsketillförsel och vasopressorer vid behov
• Smärtlindring
• Intravenöst immunglobulin (IVIG) kan övervägas vid svåra fall (t.ex. STSS)
• Sjukgymnastik efter stabilisering för att stödja återhämtning

Prognos

Tidigt upptäckt och behandling är avgörande för god prognos. Med snabb antibiotikabehandling och kirurgisk åtgärd är återhämtning möjlig, men vissa patienter kan få kvarstående muskelsvaghet eller ärrbildning. Fördröjd behandling, särskilt vid STSS eller nekrotiserande fasciit, kan leda till allvarliga komplikationer eller död, särskilt hos immunsupprimerade eller äldre personer.

Clostridium spp.-associerad myopati

Introduktion

Clostridium-arter är anaeroba, grampositiva, sporbildande stavar som kan orsaka allvarliga mjukdels- och muskelinfektioner. Myopati orsakad av Clostridium—särskilt Clostridium perfringens och C. septicum—är sällsynt men ofta livshotande. Dessa infektioner är vanligtvis associerade med trauma, kirurgi, injektionsmissbruk eller malignitet och kan leda till gasbrand (klostridiell myonekros), en snabbt progredierande nekrotiserande infektion i muskelvävnad.

Patofysiologi

Clostridiemyopati uppstår genom bakteriens direkta invasion av muskelvävnad och frisättning av potenta exotoxiner (t.ex. alfa-toxin), som orsakar omfattande vävnadsnekros, gasbildning och systemisk toxicitet. Toxinerna skadar cellmembran, försämrar blodförsörjning och utlöser kraftiga inflammatoriska svar. Den anaeroba miljön i devitaliserad muskelvävnad gynnar tillväxten av Clostridium.

Klinisk bild

Clostridiemyopati debuterar oftast akut med plötslig, svår, lokaliserad muskelsmärta, svullnad och krepitation (på grund av gasbildning). Den överliggande huden kan uppvisa missfärgning, spänd ödem eller blåsor. Systemiska symtom utvecklas snabbt, inklusive feber, takykardi, hypotension och medvetandepåverkan. Utan snabb behandling är risken stor för septisk chock och multiorgansvikt. Vid infektion med C. septicum kan tillståndet uppträda utan föregående trauma och är ofta kopplat till dold malignitet, särskilt koloncancer.

Diagnos

• Klinisk misstanke baserat på snabbt förlopp, gasbildning och systemisk påverkan
• Bilddiagnostik (röntgen, CT eller MR): kan visa gas i mjukdelar och muskelplan
• Laboratorieprover: leukocytos, förhöjt kreatinkinas (CK), metabol acidos
• Mikrobiologi: gramfärgning och anaerod odling från sår/vävnad; blododlingar ofta positiva
• Kirurgisk exploration kan behövas för definitiv diagnos och nekrosrevision

Behandling

• Omedelbar högdos penicillin i kombination med klindamycin (för att hämma toxinproduktion) 
• Akut kirurgisk debridering av nekrotisk vävnad är avgörande och ofta livräddande
• Hyperbar syrgasbehandling (HBOT) kan övervägas som tilläggsbehandling på vissa centra Intensivvård: vätskebehandling, vasopressorer, respiratorbehandling vid behov
• Övervakning och behandling av komplikationer såsom njursvikt och DIC

Prognos

Prognosen beror på hur snabbt diagnos och behandling kan sättas in. Mortaliteten är hög—särskilt utan snabb kirurgisk och medicinsk intervention. Tidig och aggressiv behandling kan förbättra utfallet avsevärt. Fördröjd behandling leder ofta till amputation, systemkomplikationer eller död. C. septicum-infektioner bör även föranleda vidare utredning för eventuell bakomliggande malignitet.

Myopati orsakad av Trichinella spiralis

Introduktion

Trichinella spiralis är en parasitisk nematod som orsakar trikinos, vanligen genom intag av otillräckligt tillagat eller rått kött från infekterade djur, särskilt gris. Trikinos presenterar sig ofta med gastrointestinala och systemiska symtom, men kan också leda till myopati när larverna invaderar skelettmuskulaturen. Myopatin beror på att larverna kapslar in sig i muskelvävnad och utlöser en inflammatorisk reaktion.

Patofysiologi

Efter intag av infekterat kött mognar Trichinella-larverna och kapslar in sig i muskelvävnaden. Detta utlöser ett immunsvar hos värden, med inflammation och muskelskada som följd. Inflammationen involverar eosinofiler och andra immunceller som infiltrerar muskelvävnaden och orsakar smärta, svullnad och funktionsnedsättning. Muskelsvagheten uppstår både från den direkta effekten av larverna och den omgivande inflammationen.

Klinisk maifestation

Myopati vid Trichinella-infektion yttrar sig vanligtvis med muskelsmärta, svaghet och ömhet, särskilt i överarmar, ben och diafragma. Symtomen uppträder vanligen inom 1–3 veckor efter intag och är ofta associerade med feber, gastrointestinala besvär (diarré, illamående, kräkningar) samt svullnad av ögonlock och ansikte. Muskelengagemanget kan utvecklas till mer generell svaghet, rörelsesvårigheter och andningsbesvär vid diafragmainvolvering.

Diagnos

• Klinisk misstanke baserat på expositionshistoria (intag av otillräckligt tillagat kött, särskilt griskött)
• Serologi: påvisning av antikroppar mot Trichinella
• Muskelbiopsi: påvisning av Trichinella-larver i muskelvävnad
• Blodprov: eosinofili
• PCR: detektion av Trichinella-DNA

Behandling

• Antiparasitär behandling: mebendazol eller albendazol
• Kortikosteroider för att minska inflammation och muskelskada
• Smärtlindring och antiinflammatorisk behandling
• Stödjande vård: vätska, näring och andningsstöd vid behov

Prognos

Med tidig behandling är prognosen i allmänhet god. De flesta återhämtar sig utan långvariga besvär, men svåra fall kan leda till kvarstående muskelsvaghet, särskilt vid fördröjd behandling. Livshotande komplikationer såsom andningssvikt eller myokardit kan förekomma i allvarliga fall.

Myopati orsakad av Toxoplasma gondii

Introduktion

Toxoplasma gondii är en protozoisk parasit som infekterar människor och andra varmblodiga djur. I de flesta fall är infektionen asymtomatisk eller mild, men hos immunsupprimerade individer kan den orsaka allvarligare systemisk sjukdom, inklusive myopati. Toxoplasma kan invadera skelettmuskulaturen och orsaka inflammation, vilket leder till muskelsmärta och svaghet.

Patofysiologi

Parasiten sprids huvudsakligen genom intag av otillagat kött eller kontakt med kattavföring. Efter intag bildar Toxoplasma cystor i olika vävnader, inklusive muskulatur. Parasiten framkallar ett inflammatoriskt svar i infekterad muskelvävnad, vilket orsakar lokal vävnadsskada och smärta. Immunsystemets svar på cystorna kan leda till muskelcellsdöd och nedsatt muskelfunktion.

Klinisk bild

Myopati orsakad av Toxoplasma yttrar sig med muskelsmärta, svaghet och ömhet. Den är ofta associerad med systemiska symtom som feber, huvudvärk, lymfkörtelförstoring och allmän sjukdomskänsla. Hos immunsupprimerade individer, såsom patienter med HIV/AIDS, kan myopatin vara mer uttalad och spridd. Symtomen kan vara subtila eller utvecklas till betydande muskelsvaghet, särskilt i extremiteter och andningsmuskulatur.

Diagnos

• Serologi: påvisning av Toxoplasma-antikroppar (IgG och IgM)
• PCR: detektion av Toxoplasma-DNA i blod eller muskelvävnad
• Muskelbiopsi: påvisning av Toxoplasma-cystor i muskelceller
• Bilddiagnostik (MR eller CT): kan visa muskelinflammation i svåra fall

Behandling

• Antimikrobiell behandling: pyrimetamin och sulfadiazin i kombination med folinsyra är standard
• Kortikosteroider: vid svåra fall för att minska inflammation
• Stödjande vård: smärtlindring och behandling av systemiska symtom
• Hos immunsupprimerade krävs snabb behandling för att undvika allvarliga komplikationer

Prognos

Prognosen vid Toxoplasma-myopati beror på patientens immunsystem. Hos immunkompetenta är tillståndet oftast självläkande med fullständig återhämtning. Hos immunsupprimerade kan sjukdomen leda till kronisk muskelsvaghet och andra komplikationer, vilket kräver intensiv behandling.

Myopati orsakad av Sarcocystis spp.

Introduktion

Sarcocystis spp. är intracellulära protozoer som infekterar olika ryggradsdjur, inklusive människor. Human sarcocystos är oftast intestinal och asymtomatisk, men i sällsynta fall kan den orsaka muskulär sarcocystos – en form av myopati som uppstår när parasiten invaderar skelettmuskulaturen. Detta är vanligen associerat med Sarcocystis nesbitti och förekommer sporadiskt eller i utbrott, särskilt i Sydostasien.

Patofysiologi

Människor kan bli oavsiktliga intermediära värdar genom att inta sporocyster via kontaminerat vatten eller livsmedel. Parasiterna sprider sig via blodbanan och bildar sarcocyster (vävnadscystor) i skelettmuskulaturen. Värdens immunsvar på de inkapslade parasiterna leder till muskelinflammation, vävnadsskada och tillhörande symtom. Processen involverar infiltration av eosinofiler, lymfocyter och nekros av muskelfibrer.

Klinisk bild

Myopati orsakad av Sarcocystis spp. debuterar oftast akut eller subakut med muskelsmärta, ömhet och svaghet, särskilt i extremiteter och bål. Vissa patienter utvecklar ansikts- eller orbital svullnad och låggradig feber. Eosinofili är ett vanligt laboratoriefynd. Vid allvarligare eller mer långdragna fall kan symtomen inkludera gångsvårigheter eller tuggproblem, beroende på vilka muskler som är påverkade. Till skillnad från andra parasitära myopatier är gastrointestinala symtom mindre framträdande.

Diagnos

• Expositionsanamnes: Resa till endemiska områden (t.ex. Malaysia) och möjlig förtäring av kontaminerat vatten
• Blodprover: Eosinofili, förhöjda muskelenzymer (t.ex. CK)
• Serologi: Inga standardiserade kommersiella tester finns tillgängliga; experimentella analyser kan användas
• Muskelbiopsi: Påvisande av sarcocyster i muskelfibrer samt omgivande inflammatorisk infiltration
• PCR: Påvisning av Sarcocystis-DNA i vävnad (används främst inom forskning)

Behandling

• Antiparasitär behandling: Albendazol används ofta empiriskt, även om effekten inte är väl dokumenterad
• Kortikosteroider: Kan användas vid måttliga till svåra fall för att dämpa inflammation och muskelpåverkan
• Symtomatisk behandling: Smärtlindring, vätsketillförsel och fysioterapi vid behov

Prognos

Prognosen är generellt god hos immunkompetenta individer, med återhämtning inom några veckor till månader. Långvarig trötthet och kvarstående muskelsmärta kan förekomma. Svåra eller återkommande fall är ovanliga men kan kräva förlängd understödjande vård. Hos immunsupprimerade patienter kan muskelskadan vara mer omfattande.

Myopati orsakad av Candida spp. 

Introduktion

Candida spp. är jästsvampar som vanligtvis förekommer som kommensaler på hud och slemhinnor, men kan orsaka opportunistiska infektioner hos immunsupprimerade individer. Myopati orsakad av Candida är sällsynt men kan förekomma vid disseminerad candidiasis, särskilt hos patienter med nedsatt immunförsvar, kateterrelaterade infektioner eller långvarig antibiotikabehandling.

Patofysiologi

Infektionen kan sprida sig hematogent och nå skelettmuskulaturen, där den orsakar abscesser och inflammatoriska förändringar. Den resulterande vävnadsskadan orsakas av både svampens tillväxt och värdens immunrespons.

Klinisk bild

Patienter kan uppvisa lokaliserad muskelömhet, svullnad och feber. Ibland förekommer systemiska tecken som sepsis. Myopatin är ofta fokal, men kan bli mer utbredd vid avancerad sjukdom.

Diagnos

• Blododlingar som visar Candida spp.
• Bilddiagnostik (MR, ultraljud) för att identifiera abscesser 
• Muskelbiopsi eller dränage med odling
• Förhöjda inflammatoriska markörer (CRP, leukocyter)

Behandling

• Systemisk antifungal behandling (t.ex. echinocandiner eller fluconazol, beroende på känslighet)
• Kirurgisk dränering vid abscess
• Behandling av underliggande tillstånd och immunosuppression

Prognos

Prognosen varierar beroende på immunstatus och hur tidigt behandlingen påbörjas. Tidig intervention förbättrar utfallet, medan fördröjd behandling kan leda till systemiska komplikationer.

Myopati orsakad av Cryptococcus neoformans

Introduktion

Cryptococcus neoformans är en inkapslad jästsvamp som ofta drabbar immunsupprimerade, särskilt HIV/AIDS-patienter. Svampen är känd för att orsaka meningit men kan i sällsynta fall leda till muskelinvolvering vid disseminerad infektion.

Patofysiologi

Infektionen sprids via blodbanan till olika organ inklusive muskler. Svampen orsakar vävnadsskada genom direkt invasion och en granulomatös inflammatorisk respons.

Klinisk bild

Muskelmyopati kännetecknas av lokal smärta, svullnad och ibland subkutana knölar. Systemiska tecken kan inkludera feber, huvudvärk och neurologiska symtom vid samtidig CNS-involvering.

Diagnos

• Blod- och likvorodlingar Kryptokockantigentest i serum eller likvor
• Muskelbiopsi med histopatologi och svampodling
• MR kan visa muskelengagemang eller abscesser

Behandling

• Amfotericin B i kombination med flucytosin initialt
• Därefter långtidsbehandling med fluconazol
• Behandling av bakomliggande immunosuppression

Prognos

Prognosen är allvarlig vid CNS- eller systemisk involvering, men lokal muskelinfektion kan svara på behandling om den upptäcks i tid. Immunstatus är avgörande för utfallet.

Myopati orsakad av Aspergillus spp.

Introduktion

Aspergillus spp. är mögelsvampar som finns i miljön och infekterar framför allt immunsupprimerade individer. Muskulär aspergillos är mycket ovanlig men kan uppträda som en del av disseminerad sjukdom.

Patofysiologi

Infektionen sker vanligen genom inhalation av sporer följt av hematogen spridning. Svampen invaderar blodkärl och orsakar nekros i muskelvävnad. 

Klinisk bild

Symtomen inkluderar smärta, svullnad och ibland nekros i den drabbade muskeln. Patienten kan ha feber, andningsbesvär (vid samtidig pulmonell aspergillos) och tecken på sepsis.

Diagnos

• Bilddiagnostik (CT, MR)
• Galaktomannan-test i serum
• Biopsi eller finnålsaspirat med histologi och svampodling
• PCR för Aspergillus DNA

Behandling

• Vorikonazol är förstahandsval
• Amfotericin B vid svår infektion eller resistens
• Kirurgisk resektion vid nekrotisk vävnad Intensivvård vid systemisk påverkan

Prognos

Prognosen är allvarlig, särskilt vid spridd infektion och grav immunosuppression. Tidig diagnos och aggressiv antifungal behandling är avgörande för överlevnad.